知道了吗？火爆全网的电视剧《都挺好》
迎来了大结局
作天作地的苏大强
在最后成功洗白
一生卑微懦弱的他
最终还是装着一颗慈父的心
之前网友们恨苏大强
不是没有理由的
俗话说：北有谢广坤，南有苏大强
坤之大，大到东北放不下
强之作，长江以南都哆嗦
动不动就一哭二闹三上吊
盲目理财被骗钱
小孩子脾气说来就来
还要买房，和保姆结婚
碰上这么个爹
估计谁都受不了
但最后网友们都原谅了他
片中苏大强因为得病
完全不认识亲人了
但他脑海深处还想着
攒钱给即将中考的明玉
买复习资料
虽然画面没有直接表现
苏大强的结局依然悲惨
因为他得了阿尔茨海默病
也就是俗称的老年痴呆
这病有多可怕?
目前还没治!
和有没有钱根本没关系
一、什么是阿尔茨海默症
简称AD
由德国神经病理学家
爱罗斯·阿尔兹海默
在1901年首先发现
史上第一位阿尔兹海默症患者 Auguste Deter
爱罗斯·阿尔兹海默
在对患痴呆症患者Auguste
脑组织进行病理学研究时发现
AD患者大脑中存在两类病变
老年斑(SP)
神经原纤维缠结(NFTs)
这是一种大脑皮质特有的疾病
118年过去了
政府、科学家、医学研究者
投入了大量的人力和物力
仅最近的20年
公开宣布的研发至少有154次
包括拜耳(Bayer)、礼来(Eli Lily)、
葛兰素史克(GSK)、默沙东(MSD)、
辉瑞(Pfizer)在内的顶尖医药企业
累计研发投入超过6000亿美元
但全部都失败了
二、阿尔茨海默症是怎么产生的
阿尔茨海默症的准确成因
目前还不知道
你没看错
真的是
不!知!道!
那么多顶级科学家研究了118年
依然没有找到确切的病因
目前普遍的研究方向
都集中在β-淀粉样蛋白
大脑由神经元组成
神经元的连接称为突触
它能让信息从一个神经元
传到另一个神经元
AD症状出现的前10-15年
患者大脑会发生两个病变
老年斑
(由β淀粉样蛋白构成)
神经原纤维缠结
(由Tau蛋白异常磷酸化导致)
在神经元表面存在一种大分子蛋白
——APP(淀粉样前体蛋白)
正常情况下APP在神经元表面
被酶分解并释放β淀粉样蛋白
然后β淀粉样蛋白会被机体分解
但阿尔茨海默症患者
β淀粉样蛋白不再分解
而是聚集起来
结果就是β淀粉样蛋白越来越多
结合在一起变成了不溶性的纤维
最终产生老年斑
当神经元之间通信时
信号通过一个叫微管的东西
从胞体传到突触
微管由tau蛋白进行稳定
而阿尔茨海默症患者
tau蛋白会出现异常
破坏微管的正常结构
导致神经元骨架分崩离析
异常的Tau蛋白
聚集成纤维缠结
最终导致神经元死亡
神经原纤维缠结
首先发生在海马区
海马区负责
人的记忆和学习
这也是为什么
AD患者初期症状是
健忘、失忆
既然是大脑的β淀粉样蛋白聚集
导致AD
那用药物清除这种老年班
不就可以了
是的!
科学家也是这样想的
目前最主流的Aβ治疗理论
就是这种思路
近二十年来药物研发
试图清除大脑里的淀粉样团块
但是很不幸!
这个方向很可能是错了
3月21日美国百健制药公司声明
结束两项阿尔茨海默症
实验疗法的临床三期试验
他们研究的
针对去除患者大脑中的
淀粉样蛋白- β团块
的药物aducanumab
最终效果跟安慰剂差不多
百健制药股价应声暴跌
跌幅高达30%
不止是百健制药
从2001年开始
各大药厂研发的
各种基于Aβ理论的疗法
纷纷在临床试验中下马
有200多个类似的临床试验都失败了
虽然一些研发的药物
减少了淀粉样蛋白-β团块的形成
但是没有一种药物
能成功地阻止或逆转了阿尔茨海默症
阿尔茨海默症患者
脑海中就像有块橡皮擦
记忆会被一点点擦去
直到完全失去认知
当看到患者慢慢地
不认识原来的至亲
心中该有多苦楚
虽然目前阿尔茨海默症还不能治愈
但是通过治疗可以缓解痴呆症状
减慢疾病发展速度
坚持合适治疗方案
加上家人悉心照顾
患者可在长时间内保持稳定生活状态
患有阿尔茨海默症的患者
会慢慢失去自理能力
到了后期全天需要人陪护
对于有钱人来说
还能请护理人员帮忙照顾
但是对于一般的家庭
就面临着
送养老院还是辞职照顾老人
两难选择!
据相关统计
全球范围内大概每3秒钟
就有一人被确证为阿尔茨海默症
面对这样的世界性难题
我们只能祈祷药物的研发
能尽快取得成功
但在有效药物没有面市之前
早干预、早治疗
就是最重要的事了!
特别提醒
当您发现家人或周围老年朋友出现以下情况时，请及时带他们就医：近事遗忘，说话重复;记不住熟人和日期，做事丢三落四;在熟悉的地方迷路;分不清楚年月日，甚至季节等;不分季节乱穿衣;思维混乱等;无法合理管理钱财;安排膳食，难以胜任家务等;计算速度变慢;复杂的计算不能完成;逐渐出现计算错误。
